白癜风是一种由于皮肤黑色素细胞被破坏，导致皮肤因黑色素缺乏而出现白斑的疾病。任何年龄均可发病，以儿童和青壮年多见。此病顽固,慢性病程,易诊难治,影响美容。本文，广州新世纪白癜风医院的专家将带领我们从自身免疫因素了解白癜风。

　　白癜风对人体影响较大，若不及时治疗，白癜风常并发糖尿病,恶性贫血,自身免疫病,甲状腺病,原发性肾上腺皮质功能不全等，严重威胁到患者的生存质量。自身免疫因素白癜风患者常伴一些免疫相关疾病,因此自身免疫因素一直是白癜风发病及治疗的研究热点。

　　1.诱导性热休克蛋白70:

　　白癜风患者的全基因组关联研究涉及到与控制先天免疫的基因有关的多易感基因位点。其可能会导致对黑素细胞应激先天激活失调,通过招募自然杀伤细胞和生产释放高水平的促炎蛋白和细胞因子来表现,包括热休克蛋白(HSPs)、IL-1b、IL-6和IL-8。vandenBoorn等发现HSP分子中,诱导型HSP70(HSP70i)最特别,它是一种可以分泌到起始宿主细胞的特异性伴侣肽13。有人提出未来这可能为白癜风的新治疗方法。

　　2.干扰素-γ/CXCL10轴:

　　趋化因子是小的分泌蛋白,其作用为化学引诱物引导T细胞迁移。Rashighi等提出IFN-γ/CXCL10轴是白癜风疾病进展和维持所需的关键信号通路,该途径有可能是白癜风新兴治疗的重要靶点

　　3.免疫哨点:

　　最近通过阻断抑制免疫哨点来治疗转移性黑素瘤的免疫疗法已经引起了人们的关注。免疫哨点是调节T细胞对炎性反应的分子,包括细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)和程序化细胞死亡蛋白1(PD-1)等。黑色素瘤患者对免疫哨点抑制剂的治疗反应与白癜风的发展密切相关。研究人员推测,激活这些表面受体可以恢复白癜风患者的免疫耐受。

　　4.氧化应激因素:

　　健康的黑素细胞有能力减轻压力源,Shalbaf等通过研究发现,白癜风患者黑素细胞似乎更加脆弱,其皮肤黑素细胞表现出扩张的内质网及线粒体,结构异常的黑素小体等细胞应激升高的表现,认为抗氧化系统的失衡能够引发白癜风。

　　5.黑素细胞破坏:

　　通过丁酰胆碱酯酶和乙酰胆碱酯酶能够传递胆碱信号,从而表达酶的活性,Jin等发现白癜风患者血液以及皮肤中铜及铜蓝蛋白的含量较低,会降低酪氨酸酶的活性,易导致表皮应激反应的的发生,使黑素细胞严重被破坏,从而降低黑素的代谢水平,并且可能加速黑素细胞的死亡,造成色素脱失,从而引发白癜风。